Detalle Farmaco

Fármacos que interfieren o inhiben distintas fases de la activación de las plaquetas, y modulan o bloquean algunos de sus mecanismos. Se utilizan tanto en la prevención como en el tratamiento de episodios trombóticos agudos. Las plaquetas intervienen en el inicio del proceso de la coagulación y la reparación de las lesiones vasculares. El proceso implica la adhesión superficial plaquetaria, activación plaquetaria y liberación de productos endógenos, agregación entre sí, iniciación y participación de la activación de la trombina y el desarrollo de la coagulación. Su actividad requiere la activación del complejo receptor glucoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) y una integrina formada por las subunidades proteicas α IIbβ3. Este receptor es específico de plaquetas y megacariocitos, se mantiene oculto en la plaqueta inactivada y se activa exponiéndose en la superficie plaquetaria en respuesta a varios agonistas fisiológicos como ADP, adrenalina, trombina, colágeno y tromboxano A2 (TXA2). En condiciones fisiológicas el fibrinógeno es la principal proteína que se une a los receptores y establece agregados plaquetarios, pero también fija glucoproteínas como factor de Von Willebrand, fibronectina, vitronectina, y trombospondina. La exposición del receptor GPIIb/IIIa se convierte en la vía final común que termina en la agregación plaquetaria. Cuando la hemostasia se desarrolla de forma inapropiada e incontrolada, se produce la formación de trombos. Los antiagregantes se clasifican según su mecanismo de acción: • Interferencia en la vía del ácido araquidónico: - Inhibición de la enzima COX-1 (p.e. ácido acetilsalicílico, triflusal). • Interferencia en la función del complejo GPIIb/IIIa: - Inhibición de mecanismos dependientes de ADP (p.e. ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor). - Anticuerpos monoclonales de naturaleza quimérica (p.e. abciximab). - Péptidos sintéticos que contienen la secuencia GRD e inhibidores no peptídicos (p.e. tirofibán) • Modulación de los mecanismos relacionados con el AMPc y GMPc: - Por modulación de la ciclasas (p.e. iloprost). - Por inhibición de la fosfodiesterasa (p.e. dipiridamol).