Detalle Farmaco

Enfermedad neurodegenerativa que cursa con déficit dopaminérgico de las neuronas de la sustancia nigra mesencefálica. Su tétrada sintomática característica es la rigidez, la bradicinesia, el temblor de reposo y alteraciones de la marcha. El tratamiento farmacológico en general no se inicia hasta que los síntomas comprometen la capacidad laboral o las relaciones sociales. Está dirigido a la potenciación de la actividad dopaminérgica central, ya sea por vía directa (levodopa, agonistas y activadores dopaminérgicos) o indirecta (inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y de la catecol-oxi-metil-transferasa (COMT). La dopamina proviene de la descarboxilación de la levodopa (L-DOPA) por la L-DOPA descarboxilasa. Tanto la dopamina como la levodopa son inactivadas por la COMT. La dopamina es además metabolizada por la MAO-B. Los efectos de la dopamina se ejercen a través de receptores D1 y D2. Existen también receptores D3 y D4 que forman la superfamilia D2, mientras que el receptor D5 es similar al D1. El neurotransmisor dopamina tiene efectos periféricos y centrales. Existen receptores de dopamina en el encéfalo en las vías nigroestriada, mesolímbica y mesocortical y en el eje hipotálamo-hipofisario, también los hay en el tubo digestivo y en el aparato cardiovascular. Según la estimulación de estos receptores por cada fármaco se obtendrán distintos efectos terapéuticos y reacciones adversas.