Detalle Farmaco

Hormonas producidas por las glándulas suprarrenales, de gran importancia en el desarrollo, la homeostasis y en la respuesta al stress. Los diferentes corticosteroides varían en su potencia gluco, mineralo y andro corticoide según su estructura química. Su producción es regulada por el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA), con intervención de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), la hormona adrenocorticotropa (ACTH), y el cortisol. El eje es sensible a feedback negativo por el cortisol y su activación responde a stress psíquico, quirúrgico, hipoglucemia, frío, ejercicio, infección, etc. Los corticoides no se almacenan y una vez sintetizados se vierten a la circulación de forma inmediata. Su concentración plasmática es variable durante el día (ritmo circadiano). Los distintos preparados corticoideos poseen una combinación gluco y mineralocorticoide. Mientras la aldosterona es el que posee mayor efecto mineralocorticoide, el cortisol es el glucocorticoide con mayor efecto mineralocorticoideo. En función de su acción prevalente, los corticoides se clasifican en: - Glucocorticoides: Betametasona, Budesonida, Deflazacort, Dexametasona, Fluocortolona, Hidrocortisona, Meprednisona, Metilprednisolona, Prednisolona, Prednisona y Triamcinolona. - Mineralocorticoides: Fludrocortisona. Los glucocorticoides (GC) inciden en la función de la mayoría de las células corporales. Las acciones glucocorticoideas más destacadas son el almacenamiento de glucógeno en el hígado y la antiinflamatoria. En el metabolismo hidrocarbonado estimulan la neoglucogénesis hepática, la glucogénesis y elevan la glucemia (lo que puede determinar una diabetes metaesteroidea por aumento de la resistencia a la insulina, o descompensar una diabetes pre-existente). En el metabolismo proteico presentan un efecto antianabólico, desviando los aminoácidos hacia la neoglucogénesis. Pueden además ocasionar un balance nitrogenado negativo (miopatías por disminución de masa muscular), osteopenia y osteoporosis por disminuir la matriz proteica con la consecuente pérdida del mineral óseo, a lo que se suma una disminución en la absorción cálcica intestinal por antagonismo con la vitamina D. En el metabolismo lipídico los GC tienen acción permisiva en procesos lipolíticos provocados por otras hormonas (ej: lipólisis de triglicéridos por catecolaminas, o péptidos adenohipofisarios). Producen lipogénesis en el tejido subcutáneo abdominal y dorsal. La administración prolongada de glucocorticoides determina una redistribución de la grasa corporal, que determina el hábito "cushingoide" ("giba de búfalo", cara de "luna llena", obesidad a predominio central). Los principales mineralocorticoides secretados por la corteza suprarrenal son la aldosterona y la 11-desoxicorticosterona (DOCA). Los efectos mineralocorticoideos inciden en el metabolismo hidroelectrolítico, causando retención de sodio y agua e incremento en la pérdida de potasio e hidrógeno, realizando los ajustes necesarios para mantener el equilibrio dinámico de la composición y el volumen del espacio extracelular. El corticoide más potente en este sentido, es la aldosterona, en tanto que el cortisol se caracteriza por ser el glucocorticoide con mayor efecto mineralocorticoideo. Los derivados sintéticos presentan modificaciones estructurales que permiten obtener diferentes potencias y predominios de efecto (aumento de los efectos glucocorticoideos y disminución de los mineralocorticoideos). Debe recordarse que la acción glucocorticoidea inhibe el eje HHA, con reducción de la función adrenal endógena hasta grados de déficit, lo que puede determinar un riesgo vital para el paciente. Al prescribir corticoides debe primar siempre el criterio clínico y realizar un balance riesgo-beneficio previo a su indicación. Al considerar su uso como antiinflamatorios debe tenerse en cuenta que son fármacos de acción paliativa y no curativa.