Ficha Técnica de Antiagregantes plaquetarios:
Los antiagregantes son fármacos que interfieren o inhiben distintas fases de la activación de las plaquetas, y modulan o bloquean algunos de sus mecanismos. Se utilizan tanto en la prevención como en el tratamiento de episodios trombóticos agudos arteriales. Las plaquetas intervienen en el inicio del proceso de la coagulación y la reparación de las lesiones vasculares. El proceso implica la adhesión superficial plaquetaria, activación plaquetaria y liberación de productos endógenos, agregación entre sí, iniciación y participación de la activación de la trombina y el desarrollo de la coagulación. Su actividad requiere la activación del complejo receptor glucoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) y una integrina formada por las subunidades proteicas α IIbβ3. Este receptor es específico de plaquetas y megacariocitos, se mantiene oculto en la plaqueta inactivada y se activa exponiéndose en la superficie plaquetaria en respuesta a varios agonistas fisiológicos como ADP, adrenalina, trombina, colágeno y tromboxano A2 (TXA2). En condiciones fisiológicas el fibrinógeno es la principal proteína que se une a los receptores y establece agregados plaquetarios, pero también fija glucoproteínas como factor de Von Willebrand, fibronectina, vitronectina, y trombospondina. La exposición del receptor GPIIb/IIIa se convierte en la vía final común que termina en la agregación plaquetaria. Cuando la hemostasia se desarrolla de forma inapropiada e incontrolada, se produce la formación de trombos. Los antiagregantes se clasifican según su mecanismo de acción: • Interferencia en la vía del ácido araquidónico: - Inhibición de la enzima COX-1 (p.e. ácido acetilsalicílico, triflusal). • Interferencia en la función del complejo GPIIb/IIIa: - Inhibición de mecanismos dependientes de ADP (p.e. ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor). - Anticuerpos monoclonales de naturaleza quimérica (p.e. abciximab). - Péptidos sintéticos que contienen la secuencia GRD e inhibidores no peptídicos (p.e. tirofibán) • Modulación de los mecanismos relacionados con el AMPc y GMPc: - Por modulación de la ciclasas (p.e. iloprost). - Por inhibición de la fosfodiesterasa (p.e. dipiridamol).